摘要标题：
槲皮素通过调节胃炎中特异性蛋白1/脂质运载蛋白2轴改善幽门螺杆菌诱导的胃上皮细胞损伤。
摘要来源：J Appl Toxicol。 2023 年 12 月 6 日。Epub 2023 年 12 月 6 日。PMID：38056887
摘要作者：王紫薇、周欣欣、胡欣、从儒郑
文章来源：王紫薇
摘要：幽门螺杆菌（HP）感染是大多数胃炎的主要原因。槲皮素已被证明具有抗炎、抗菌和抗病毒活性，并被证明参与HP引起的胃粘膜损伤。此外，在 HP 感染的胃粘膜中，分泌蛋白 lipocalin-2 (LCN2) 升高。因此，本工作旨在研究槲皮素和LCN2在胃炎期间HP触发的胃损伤中的相互作用。人胃上皮细胞系GES-1细胞向 HP 提出功能实验。分别通过细胞计数试剂盒8、流式细胞术和酶联免疫吸附测定评估细胞活力、凋亡和炎症。使用定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹分析来测试基因和蛋白质的水平。使用染色质免疫沉淀测定和双荧光素酶报告基因测定验证 LCN2 和特异性蛋白 1 (SP1) 之间的相互作用。此后，我们发现槲皮素治疗可抑制 HP 诱导的 GES-1 细胞凋亡和炎症损伤以及巨噬细胞 M1 极化。 LCN2在HP感染的胃炎患者和HP感染的GES-1细胞中高表达，而槲皮素降低HP感染的GES-1细胞中LCN2的表达；此外，敲除LCN2可逆转HP诱导的GES-1细胞损伤和巨噬细胞M1极化，并且LCN2的强制表达消除了槲皮素对HP感染下的GES-1细胞的保护作用。机械的ly，SP1与LCN2启动子结合并促进其转录。此外，SP1 过度表达抵消了槲皮素对 HP 刺激的 GES-1 细胞的功能。总之，槲皮素通过 SP1/LCN2 轴改善 HP 诱导的胃上皮细胞凋亡和炎症损伤，以及巨噬细胞 M1 极化。