摘要标题：
小檗碱通过减弱 B 细胞激活因子触发的 Th17 反应，在幽门螺杆菌感染的慢性胃炎小鼠中展现出抗炎特性。
摘要来源：J Cell生物化学。 2018 年 1 月 18 日。Epub 2018 年 1 月 18 日。PMID：29345340
摘要作者：吴秀霞、李贤、党中勤、云飞贾
文章来源：吴秀霞
摘要：小檗碱（BBR）是一种从多种药材中提取的异喹啉生物碱。此前的研究表明，BBR具有抗菌、抗肿瘤和抗糖尿病作用，可用于治疗幽门螺杆菌引起的慢性胃炎。然而，BBR抑制幽门螺杆菌感染的确切机制尚不完全清楚。我们研究了 BBR 在幽门螺杆菌感染的慢性胃炎小鼠中的抗炎特性和潜在机制。我们发现BBR可以抑制粘膜和RAW 264.7巨噬细胞中促炎基因IL-6、TGF-β和IL-1β的表达，并上调抗炎基因IL-10的表达。暴露于BBR还减少了粘膜和抗CD3和抗CD28激活的CD4+T细胞中IL-17的表达和积累，并降低了产生IL-17的CD4+T细胞的频率。 B 细胞激活因子 (BAFF) 的产生受到 BBR 以及培养的树突状细胞和 CD4+ T 细胞的抑制。此外，我们证明 BAFF 可以通过促进促 Th17 细胞因子 IL-6、TGF-β 和 IL-1β 的产生来触发 Th17 反应，这些细胞因子与 BBR 在幽门螺杆菌引起的慢性胃炎中的抗炎作用密切相关。幽门螺杆菌。总之，我们确定 BBR 通过减弱 BAFF 触发的 Th17 反应，对幽门螺杆菌诱导的慢性胃炎具有抗炎作用。本文受版权保护。保留所有权利。