小檗碱治疗幽门螺杆菌所致慢性萎缩性胃炎的机制研究

小檗碱通过抑制IRF8-IFN-γ信号轴治疗幽门螺杆菌所致慢性萎缩性胃炎的机制。

生命科学。 2020 年 2 月 22 日：117456。 Epub 2020 年 2 月 22 日。 PMID：32097666

杨涛、王瑞林、张建中、鲍春梅、张菊玲、李瑞生、陈星，吴世华，文建霞，魏世章，李浩天，蔡华丹，杨向东，赵艳玲

杨涛

目的：在这项研究中，我们将研究小檗碱 (BBR) 对幽门螺杆菌 (H. pylori) 的治疗作用。幽门螺杆菌）诱发慢性萎缩性胃炎（CAG）。此外，还将研究BBR调节IRF8-IFN-γ信号轴的潜在机制。

材料和方法：H。利用幽门螺杆菌建立大鼠CAG模型。体内分析BBR对血清上清液指标和胃组织病理学的治疗效果。此外，GES-1细胞被H. pylori感染，并在体外用BBR进行干预。通过高内涵筛选（HCS）成像分析检测细胞活力、形态、增殖和定量分析。为了进一步研究 BBR 的潜在机制，我们测量了 IRF8-IFN-γ 信号轴的相对 mRNA、免疫组织化学和蛋白表达。

关键发现：< /span>结果显示，BBR干预后血清上清液指标IL-17、CXCL1、CXCL9均下调，而G-17显着升高。幽门螺杆菌引起的胃粘膜组织学损伤也得到减轻。此外，BBR干预改善了GES-1细胞的细胞活力和形态变化。此外，促炎基因和 IRF8-IFN-γ si神经轴相关基因，包括 Ifit3、Upp1、USP18、Nlrc5，在体外和体内均被 BBR 抑制。 BBR干预后IRF8-IFN-γ信号轴相关蛋白Ifit3、IRF1和Ifit1表达下调。