摘要标题：
幽门螺杆菌激活炎症小体及其对持久性和免疫的影响。
摘要来源：Curr Top Microbiol Immunol。 2016；397：117-31。 PMID：27460807
摘要作者：Suneesh Kumar Pachathundikandi、Anne Müller、Steffen Backert
文章隶属关系：Suneesh Kumar Pachathundikandi
摘要：革兰氏阴性病原体幽门螺杆菌感染是最常见的慢性细菌感染，影响约 50% 的人类世界人口，也是胃癌发展的主要危险因素。促炎细胞因子 IL-1β 在胃肿瘤的发展中起着至关重要的作用，IL-1 基因簇的多态性导致 IL-1β 产生增加，与胃癌风险增加相关。最近，人们推测幽门螺杆菌可以激活体内的炎症小体。人类和小鼠免疫细胞，以及激活炎症小体的分子机制和细菌毒力因子在细胞培养物和动物模型中得到阐明。幽门螺杆菌诱导的 IL-1β 分泌似乎是通过 Toll 样受体 2 (TLR-2)、Nod 样受体家族成员 NLRP3 和 caspase-1 的激活介导的。 cag致病性岛编码的IV型分泌系统、脂多糖、空泡细胞毒素和脲酶B亚基似乎在炎症小体激活中发挥作用。此外，最近的结果表明，TLR-2 → NLRP3 → caspase-1 → IL-18 轴对于幽门螺杆菌特异性免疫调节至关重要，可在小鼠模型中提供针对过敏原诱导的哮喘和炎症性肠病的保护作用。本章将回顾幽门螺杆菌感染过程中NLRP3炎症小体激活的机制，并讨论这一重要研究领域的最新进展。