高丽红参提取物对感染胃上皮细胞DNA损伤反应和凋亡的抑制作用。
摘要来源：J 人参研究中心。 2020 年 1 月；44(1):79-85。 Epub 2018 年 8 月 14 日。PMID：32148392
摘要作者：Hyunju Kang、Joo Weon Lim、Hyeyoung Kim
文章隶属关系：Hyunju Kang
摘要：背景：增加胃中活性氧 (ROS) 并诱导氧化性 DNA 损伤和细胞凋亡上皮细胞。 DNA 损伤会激活 DNA 损伤反应 (DDR)，其中包括共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 激活。 ATM 增加了替代阅读框 (ARF)，但减少了小鼠双分钟 2 (Mdm2)。因为p53 int与 Mdm2 发生作用，诱导的 Mdm2 丢失可稳定 p53 并诱导细胞凋亡。先前的研究表明，韩国红参提取物 (KRG) 可减少 ROS 并防止受感染胃上皮细胞的细胞死亡。
方法：<我们确定KRG是否通过抑制感染的胃上皮AGS细胞中的DDR和凋亡指数来抑制细胞凋亡。使用或不使用 KRG 或 ATM 激酶抑制剂 KU-55933 处理受感染的细胞。测定 ROS 水平、凋亡指数（细胞死亡、DNA 碎片、Bax/Bcl-2 比率、caspase-3 活性）和 DDR（ATM、检查点激酶 2、Mdm2、ARF 和 p53 的激活和水平）。
结果：通过增加细胞凋亡指数和ROS诱导细胞凋亡胃上皮细胞中 DDR 水平的激活（p-ATM、p-检查点激酶 2、ARF、p-p53 和 p53 增加，但 Mdm2 减少）。 KRG 减少 ROS 并抑制细胞凋亡的增加感染胃上皮细胞的耳指数和DDR。 KU-55933 抑制感染胃上皮细胞中的 DDR 和凋亡，与 KRG 类似。
结论：KRG 抑制 ATM-通过减少感染胃上皮细胞中的 ROS 介导 DDR 和细胞凋亡。补充 KRG 可以预防与感染相关的氧化应激介导的胃损伤。