韩国红参提取物通过 Nrf2 激活感染胃上皮细胞抑制 IL-8 表达细胞。
摘要来源：营养素。 2022 年 2 月 28 日；14(5)。 Epub 2022 年 2 月 28 日。PMID：35268019
摘要作者：Hae Sou Kim、Joo Weon Lim、Hyeyoung Kim
文章单位：Hae Sou Kim
摘要：()通过增加胃上皮细胞中活性氧（ROS）和白细胞介素（IL）-8的表达而引起胃部疾病。 ROS 和炎症反应受核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的激活以及 Nrf2 靶基因超氧化物歧化酶 () 和血红素加氧酶 () 的表达的调节。我们之前证明了韩国红参提取物 (RGE) d胃上皮细胞中ROS和单核细胞趋化蛋白1的减少诱导增加。我们确定RGE是否通过Nrf2激活抑制IL-8的表达以及andin感染的胃上皮AGS细胞的表达。用RGE处理感染的细胞，有或没有ML385（一种Nrf2抑制剂）或锌原卟啉（ZnPP）（一种H2O） -1抑制剂。 ROS和IL-8表达水平； Keap1、HO-1 和 SOD 丰度；总 Nrf2、核 Nrf2 和磷酸化 Nrf2 的水平；线粒体功能障碍指数（线粒体膜电位和 ATP 水平降低）；并测定SOD活性。结果，RGE 扰乱了 Nrf2-Keap1 相互作用，并增加了未感染细胞中 Nrf2 的水平。感染降低了 SOD-1 和 HO-1 的蛋白水平以及 SOD 活性，而 RGE 处理可以逆转这种情况。 RGE 减少诱导的 ROS 和 IL-8 水平增加以及线粒体功能障碍。 ML385 或 ZnPP 逆转 RGE o 的抑制作用n 引起的改变。总之，RGE 通过 Nrf2 激活、SOD-1 和 HO-1 诱导以及感染细胞内 ROS 的减少来抑制 IL-8 表达和线粒体功能障碍。