胡椒碱治疗可抑制幽门螺杆菌毒素进入胃上皮，并最大限度地减少β-连环蛋白介导的肿瘤发生和 IL-8 分泌。体外。
摘要来源：Am J Transl Res。 2016；8(2):885-98。 Epub 2016 年 2 月 15 日。PMID：27158376
摘要作者：Nagendran Tharmalingam、Min Park、Min Ho Lee、Hyun Jun Woo、Hyun Woo Kim、Ji Yeong Yang、Ki-Jong Rhee、Jong-Bae Kim
文章归属：Nagendran Tharmalingam
摘要：与幽门螺杆菌相关的胃癌发生已得到广泛研究。我们本研究的目的是评估单一化合物胡椒碱对幽门螺杆菌感染的影响及其体外抗炎和抗癌作用。细胞毒性是t采用 Ez-cytox 细胞活力测定试剂盒进行检测。通过 RT-PCR 评估胡椒碱对感染期间哺乳动物细胞中幽门螺杆菌毒素基因表达和 IL-8 表达的影响。通过免疫印迹法测定胡椒碱对毒素进入宿主细胞、幽门螺杆菌对E-钙粘蛋白裂解的影响，以及幽门螺杆菌介导的β-连环蛋白表达和IL-8分泌的变化。胡椒碱处理抑制 CagA 和 VacA 进入 AGS 细胞。幽门螺杆菌感染中给予胡椒碱可减少胃上皮中 E-钙粘蛋白的裂解。此外，幽门螺杆菌诱导的β-连环蛋白上调也减少。胡椒碱给药会损害幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞中 IL-8 的分泌。正如我们之前报道的，胡椒碱抑制幽门螺杆菌的运动。胡椒碱抑制幽门螺杆菌的机制可能是由于其蠕动减弱，削弱了幽门螺杆菌与胃上皮细胞的粘附。粘附力的降低减少了毒素的进入通过分泌较少量的 IL-8。此外，胡椒碱治疗抑制幽门螺杆菌蛋白酶，导致E-钙粘蛋白裂解和β-连环蛋白表达减少，从而减少β-连环蛋白易位到细胞核中，从而降低肿瘤发生的风险。据我们所知，这是胡椒碱介导的体外控制H. pylori感染的初步报告。