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紫草素通过抑制炎症和氧化途径中的触发因子 IL-17A 来防止小鼠中暑引起的死亡。
摘要来源：生物医学药剂师。 2023 年 8 月 27 日；166:115346。 Epub 2023 年 8 月 27 日。PMID：37643485
摘要作者：罗琼、吉欣业、张亮、黄鑫、王晓勤、张波
文章单位：罗琼
摘要：中暑（HS）是最致命的疾病。由于HS发病机制复杂，临床治疗缺乏有效的治疗药物。紫草素（SK）是紫草的主要活性成分，通过病理生化方法在HS模型（温度：（41±0.5）℃，相对湿度：（60±5）%）上进行评价。体内和体外的疼痛。 10 mg.kg剂量后，SK可延缓核心温度的上升速度，延长小鼠的生存时间，并显着改善器官损伤和凝血功能。 SK显着降低了血清HS生物标志物白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），这有助于模型中的肝和肺保护。通过RNA测序和网络分析，发现热应激反应的3条通路与IL-17通路有密切联系。 WB和IHC结果显示SK组核因子-κB（NF-κB）p65表达下调（P < 0.05）。核因子红细胞2样2（NFE2L2/Nrf2）和热休克蛋白70（HSP70）的表达上调（P < 0.05）。在HS模型上额外给予重组IL-17A蛋白可上调肝脏和肺组织中NF-κB p65的表达水平，在小鼠中额外腹腔注射IL-17A抗体具有显着的效果。与SK具有协同作用，抑制组织炎症反应，保护HS。综上所述，SK被证明是一种通过减少IL-17A的产生和抑制IL-17A的表达来实现HS模型抗炎和抗氧化能力的有效化合物。