摘要标题：
积雪草酸通过抑制小鼠心肌重塑来减轻压力超负荷引起的左心室肥厚和心力衰竭的进展。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2015 年 12 月；66(6):558-68。 PMID：26647013
摘要作者：斯林杰、徐静、易辰龙、徐晓涵、马超、杨俊毅、王芳、张雨晴、王晓伟
文章单位：司林杰
摘要：心脏结构重塑，包括心肌细胞凋亡、间质纤维化和炎症，似乎是与左心室肥厚和心力衰竭进展相关的关键事件。积雪草酸 (AA) 是从积雪草中提取的一种三萜化合物，具有抗细胞凋亡、抗纤维化和抗炎活性。在本研究中，创建了横向主动脉缩窄（TAC）模型d 在小鼠中模拟肥厚（TAC 后 2 周）和心力衰竭（TAC 后 4 周）的进展，以研究潜在的治疗药物 AA 是否可以改善肥厚进展以及这种改善涉及哪些机制。我们的结果表明，AA 显着抑制了压力超负荷引起的进展过程。 AA 可增加心肌细胞凋亡和间质纤维化，并且显着抑制炎症反应。我们的研究表明，这种抑制作用是通过阻断线粒体和死亡受体依赖性细胞凋亡信号通路的激活来介导的。其他实验表明，AA 通过阻断转化生长因子-β1/Smad 和白细胞介素 6 信号激活来减轻纤维化。因此，这些发现表明，AA 通过多种细胞内信号通路减弱病理性心脏结构重塑并保留心脏功能是对心脏刺激的反应。