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摘要标题：黄芪甲苷 IV 通过 JAK-STAT3 促进血管生成减轻心力衰竭途径。
摘要来源：Pharm Biol。 2019 年 12 月；57(1):48-54。 PMID：30905241
摘要作者：隋焱波、王宇、刘莉、刘峰、张一清
文章所属单位：焱波Sui
摘要：背景：心力衰竭 (HF) 是全世界最严重的疾病之一。黄芪甲苷IV（ASI）在我国广泛用于治疗心血管疾病。
目的：评估其保护作用ASI 对左冠状动脉结扎 Sprague-Dawley 大鼠模型中 HF 的影响，并研究
材料与方法：结扎左冠状动脉诱导心衰大鼠模型，大鼠经口灌胃给予赋形剂（生理盐水）或不同剂量的ASI（0.1、0.3和1mg/kg/天） 6周。通过超声心动图评估心脏功能。通过氯化三苯基四唑染色测定梗塞大小。通过显微血管造影分析心血管密度。通过实时 PCR、蛋白质印迹和染色质免疫沉淀来研究其机制。
结果：ASI 治疗改善了身体状况心力衰竭大鼠的体重和存活率，以及心力衰竭大鼠的心功能，射血分数显着改善（75.27±5.75% vs. 36.26 ± 4.14%）和缩短分数（45.39 ± 3.66% vs. 17.88 ± 1.32%）。 ASI 使 HF 大鼠的梗塞面积减少了 47%。 ASI促进血管生成sis，缺血心脏中血管密度增加（2.08倍）并诱导CD31（1.81倍）和VEGF（2.70倍）的mRNA表达。此外，ASI还诱导JAK（1.89倍）和STAT3（2.95倍）的磷酸化，以及受STAT3调节的VEGF启动子的活性。
讨论与结论：ASI 通过 JAK-STAT3 通路促进血管生成缓解心力衰竭，提供新的替代策略以预防将来发生心力衰竭。