摘要标题：
甘草素通过促进 ARHGAP18 和抑制 RhoA/ROCK1 通路减轻阿霉素诱导的慢性心力衰竭。
摘要来源：Exp Cell Res。 2022年02月15日；411(2):113008。 Epub 2022 年 1 月 4 日。PMID：34990617
摘要作者：徐志兵、胡宗德、徐汉辰、张丽芬、李亮、王毅、朱元庆、杨丽萌，胡丹
文章来源：徐志兵
摘要：慢性心力衰竭（CHF）是最常见的慢性疾病之一，其发病率和死亡率不断上升。甘草素 (LQG) 可保护小鼠免受心脏毒性。然而，其根本机制仍不清楚。我们的研究旨在揭示 ARHGAP18 在 LQG 介导的 CHF 心脏保护作用中的作用。本研究通过应用阿霉素(DOX)建立了CHF细胞模型和大鼠模型。活性氧 (ROS) 水平d 细胞凋亡通过流式细胞术测定。通过测定左心室收缩压、左心室舒张末压、血清乳酸脱氢酶、脑钠肽水平评价大鼠心功能。在 DOX 诱导的 CHF 细胞模型中，活性 RhoA 的表达升高，ARHGAP18 的表达降低。 ARHGAP18 可以减少 DOX 诱导的 RhoA 激活、ROS 升高和细胞凋亡。同时，敲低ARHGAP18可以促进RhoA的激活、ROS水平和细胞凋亡率，而应用RhoA抑制剂可以逆转这种情况。 LQG 促进 ARHGAP18 的表达，并在 CHF 细胞模型中发挥与 ARHGAP18 类似的作用。 LQG 的应用还可以逆转 ARHGAP18 敲低介导的影响。此外，LQG 显着改善 CHF 大鼠的心功能并改善 DOX 诱导的心脏毒性。总之，LQG 可以通过促进 A 来缓解 DOX 诱导的 CHF。RHGAP18 和抑制 RhoA/ROCK1 通路。 LQG 是治疗 CHF 的潜在药物。