摘要标题：
芍药苷通过抑制 TGFβ/Smads 和 NF-κB 通路减轻压力超负荷引起的心脏重塑。
摘要来源：J Mol Histol。 2013 年 6 月；44(3):357-67。 Epub 2013 年 2 月 17 日。PMID：23417833
摘要作者：周恒、杨贺新、袁媛、邓伟、张杰宇、卞周彦、宗敬、戴佳、唐其珠
文章隶属关系：周恒
摘要：心脏重构是心脏临床病程和结局的关键决定因素衰竭的特征是心脏肥大、纤维化、心肌细胞凋亡和炎症。芍药苷的抗炎、抗凋亡和抗纤维化作用已在多种类型的组织和细胞中得到证实。然而，芍药苷在心脏重塑中的作用仍不清楚。我们对小鼠进行主动脉结扎（AB）以诱导心脏重塑模型nse 压力过载。每日腹膜内 (i.p.) 注射给予芍药甙 (20 mg/kg)。术后 8 周，芍药苷治疗可提高小鼠的存活率并改善心脏功能。通过心脏重量、总心脏、HE 和 WGA 染色、心肌细胞横截面积和肥大标志物 mRNA 表达来评估，AB 诱导的心脏肥大被芍药苷减弱。芍药苷还抑制压力超负荷心脏中的胶原蛋白沉积、TGFβ、CTGF、胶原蛋白 Iα 和胶原蛋白 IIIα 的表达以及 Smad2 和 Smad3 的磷酸化。芍药甙可抑制心肌细胞凋亡以及对 AB 响应的 Bax 和 caspase3 的诱导。此外，芍药苷可降低AB后心脏中CD68+细胞的数量、TNF-α和IL-1β的蛋白水平以及IκBα和NFκB-p65的磷酸化。总之，芍药苷减轻心脏肥大、纤维化、细胞凋亡和炎症，并改善压力超负荷小鼠的左心室功能。芍药苷的心脏保护作用与抑制TGFβ/Smads和NF-κB通路有关。