摘要标题：
牛磺酸通过 SIRT1-p53 激活防止压力超负荷引起的心脏功能障碍。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2020 年 2 月 1 日：108972。 Epub 2020 年 2 月 1 日。PMID：32017914
摘要作者：刘静、艾永飞、牛晓林、尚福军、李志立、刘辉、李伟、马文帅、陈瑞瑞、魏婷、李雪、李晓丽
文章所属单位：刘静
摘要：背景：心力衰竭（HF）是一种流行病，发病率逐年增加。据报道，牛磺酸可以改善心脏功能。本研究研究了牛磺酸对压力负荷心力衰竭小鼠的心脏保护作用，并阐明了可能的机制。
方法：心力衰竭模型通过横主动脉缩窄（TAC）建立。动物TAC 手术后接受牛磺酸治疗 9 周和/或 SIRT1 抑制剂 EX527（5 毫克/公斤/天，每 2 天）。通过超声心动图显示心脏功能和几何形状。使用荧光麦芽凝集素 (WGA) 染色和 Massons 三色染色评估心肌肥厚和纤维化。进行Western blot和RT-PCR分别阐明靶蛋白和基因的表达。通过TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡。通过检测心肌超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）浓度来评估心肌氧化应激。通过牛磺酸和NAD/NADH检测试剂盒测定牛磺酸浓度和NAD/NADH比值。
结果：牛磺酸显着缓解心脏功能TAC 后功能障碍。其机制归因于减少心肌细胞肥大和纤维化，并减轻细胞凋亡和d 氧化应激。同时，牛磺酸增加NAD+/NADH比值，促进SIRT1的表达并抑制p53乙酰化。然而，EX-527（SIRT1抑制剂）降低了NAD/NADH比值，增加了乙酰p53水平，并消除了牛磺酸对TAC小鼠的心脏保护作用，增加了细胞凋亡和氧化应激。
< p>结论：牛磺酸对压力超负荷引起的心力衰竭具有心脏保护作用的机制是与 SIRT1-p53 通路的激活有关。