摘要标题：
NAD(+) 前体烟酰胺核苷激活 SIRT3 可防止噪音引起的听力损失。
摘要来源：Cell Metab。 2014 年 12 月 2 日；20(6):1059-68。 PMID：25470550
摘要作者：Kevin D Brown、Sadia Maqsood、Jing-Yi Huang、Yong Pan、William Harkcom、Wei Li、Anthony Sauve、Eric Verdin、 Samie R Jaffrey
文章隶属关系：Kevin D Brown
摘要：强烈的噪音暴露会诱发支配耳蜗毛细胞的螺旋神经节神经突变性，从而导致听力损失。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD(+)) 在培养的神经元中表现出轴突保护作用；然而，由于其细胞渗透性差和血清不稳定，其阻止体内变性的能力很难确定。在这里，我们描述了一种通过给予烟酰胺核苷 (NR) 来增加小鼠耳蜗 NAD(+) 水平的策略，烟酰胺核苷是一种重点描述了 NAD(+) 前体。我们发现，即使在噪声暴露后，给予 NR 也能预防噪声性听力损失 (NIHL) 和螺旋神经节神经突变性。这些作用是由 NAD(+) 依赖性线粒体 Sirtuin SIRT3 介导的，因为 SIRT3 过表达小鼠对 NIHL 具有抵抗力，并且 SIRT3 缺失会消除 NR 的保护作用和 NAD(+) 生物合成酶的表达。这些发现表明，NR 的施用会激活 NAD(+)-SIRT3 通路，从而减少噪声暴露引起的神经突变性。