光生物调节通过上调大鼠核因子κB 表达来挽救噪声引起的听力损失的耳蜗。
摘要来源：Brain Res。 2016 年 9 月 1 日；1646:467-474。 Epub 2016 年 6 月 21 日。PMID：27342816
摘要作者：Atsushi Tamura、Takeshi Matsunobu、Risa Tamura、Satoko Kawauchi、 Shunichi Sato，Akihiro Shiotani
文章归属：Atsushi Tamura
摘要：光生物调节（PBM）是一种非侵入性治疗，可以起到神经保护作用，但其潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们评估了 PBM 作为噪声性听力损失的新型治疗方法的机制，重点关注核因子 (NF)-κB 信号通路。 Sprague-Dawley 大鼠暴露于以 4kHz 为中心的 1 倍频程噪声中 5 小时 (121dB)。噪声暴露后，他们的右耳被 808nm 二极管激光束以外侧照射。连续5天每天施加165mW/cm(2)的功率密度30分钟。听觉脑干反应的测量显示，与未治疗组相比，在噪声暴露后 4、7 和 14 天，接受 PBM 治疗的组听觉功能恢复速度加快。诱导型一氧化氮合酶和裂解型 caspase-3 的免疫荧光图像分析显示，与未治疗组相比，PBM 组外毛细胞的免疫反应性较低。然而，对 NF-κB（诱导型一氧化氮合酶的上游蛋白）的免疫荧光图像分析显示，与初始组和未治疗组相比，PBM 组的激活程度更高。 NF-κB 的蛋白质印迹分析还显示，与初始治疗组和未治疗组相比，PBM 组的耳蜗组织有更强的激活（p<0.01）。这些数据表明 PBM 激活 NF-κB 以诱导针对诱导型一氧化氮合酶触发的氧化应激和 casp 的保护噪声引起的听力损失后发生的 ase-3 介导的细胞凋亡。