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人参皂苷 Rd 通过激活来改善与军用航空噪声引起的听力损失相关的听觉皮层损伤SIRT1/PGC-1α 信号通路。
摘要来源：Front Physiol。 2020 年 11:788。 Epub 2020 年 7 月 21 日。PMID：32792971
摘要作者：陈学敏、季帅飞、刘玉辉、薛新淼、金徐，顾正辉，邓森林，刘成栋，王涵，张耀明，王晓成
文章归属：陈学敏
摘要：<自由基和氧化应激在噪声性听力损失（NIHL）的发病机制中发挥着重要作用。一些人参单体通过清除自由基对NIHL表现出一定的治疗作用。因此，我们假设人参皂苷Rd（GSRd）可能通过涉及 SIRT1/PGC-1α 信号通路的机制在噪声引起的听觉系统损伤后发挥神经保护作用。将 48 只豚鼠随机分为 4 组（正常对照组、噪声组、实验组），从噪声暴露前 5 d 至噪声暴露前腹腔注射溶解有 GSRd 的甘油，剂量为 30 mg/kg 体重。噪声暴露期结束时和实验对照组）。通过听觉脑干反应（ABR）和畸变产物耳声发射（DPOAE）检查听力水平。使用苏木精-伊红和尼氏染色来检查神经元形态。 RT-qPCR 和蛋白质印迹分析用于检查听觉皮层中的 SIRT1/PGC-1α 信号传导和凋亡相关基因，包括 Bax 和 Bcl-2。通过免疫组织化学分析评估 Bax 和 Bcl-2 表达。超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) 和谷胱甘肽过氧化物se (GSH-Px) 水平使用商业检测试剂盒测定。研究发现，噪声暴露会上调 ABR 阈值并下调 DPOAE 振幅，并导致听觉皮层神经元发生显着的形态变化和凋亡（<0.01）。 GSRd 治疗恢复了听力损失，并显着减轻了形态变化或细胞凋亡 (<0.01)，同时增加了 Bcl-2 表达并降低了 Bax 表达 (<0.05)。此外，GSRd增加SOD和GSH-Px水平，降低MDA水平，从而减轻氧化应激损伤并激活SIRT1/PGC-1α信号通路。综上所述，我们的研究结果表明，GSRd 通过激活 SIRT1/PGC-1α 信号通路来改善与军用航空 NIHL 相关的听觉皮层损伤，这可能成为开发治疗 NIHL 的新药物的一个有吸引力的药理学靶点。