Zyflamend 是一种多草药制剂，通过下调 NF-kappa B 激活和 NF-kappa B 调节基因产物来抑制侵袭、抑制破骨细胞生成并增强细胞凋亡。
摘要来源：营养癌症。 2007；57(1)：78-87。 PMID：17516865
摘要作者：Santosh K Sandur、Kwang Seok Ahn、Haruyo Ichikawa、Gautam Sethi、Shishir Shishodia、Robert A Newman、Bharat B Aggarwal
摘要：Zyflamend，一种多草药制剂，是基于通过尚未明确定义的机制表现出抗增殖、抗炎、抗氧化、抗血管生成和细胞凋亡活性的成分而设计的。由于核因子 (NF)-kappaB 已被证明可以调节肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，因此我们假设 Zyflamend 调节 NF-kappa B 的活性。为了检验这一假设，我们检查了该制剂对 NF-kappaB 和 NF-kappaB 调节的基因产物的影响。我们发现 Zyflamend 抑制 NF-kappa B 配体诱导的破骨细胞生成的受体激活剂，抑制肿瘤坏死因子 (TNF) 诱导的侵袭，并增强 TNF 和化疗药物诱导的细胞毒性，所有这些都需要 NF-kappa B激活。 Zyflamend 抑制 TNF 和香烟烟雾冷凝物诱导的 NF-kappa B 激活。 NF-κB调节的抗凋亡基因产物的表达（凋亡抑制剂蛋白1/2、Bcl-2、Bcl-xL、FADD样白细胞介素-1β转换酶/caspase-8抑制蛋白、TNF受体- Zyflamend 也下调相关因子 1 和生存素）和血管生成（血管内皮生长因子、环氧合酶 2、细胞间粘附分子和基质金属蛋白酶 9）。这与 TNF 和化疗药物诱导的细胞死亡增强相关。全面的，我们的结果表明，Zyflamend 通过下调 NF-kappa B 激活和 NF-kappa B 调节基因产物来抑制破骨细胞生成、抑制侵袭并增强细胞毒性。