葛根素抑制 Graves 病雌性 BALB/c 小鼠模型的炎症和氧化应激。
摘要来源:Transl儿科。 2024 年 1 月 29 日;13(1):38-51。 Epub 2024 年 1 月 24 日。PMID:38323179
摘要作者:叶真真、吴海英、陈秀丽、谢蓉蓉、张丹丹、孙慧、王风云、李志宏、夏勤、陈林奇、陈婷
文章所属单位:叶真真
摘要:背景: span>格雷夫斯病 (GD) 是一种自身免疫性甲状腺疾病。我们之前的研究表明,与对照组相比,GD 儿童的黄酮水平显着降低。葛根素,一种著名的黄酮类化合物,具有抗炎和抗氧化作用特性。我们想研究其对 GD 发病机制的潜在影响,旨在确定增加葛根素摄入量是否可以预防或延缓 GD 的发病。
方法:
方法:采用TSHR-289亚基腺病毒建立GD小鼠模型,每天给小鼠灌胃葛根素或无菌水。使用 ELISA 定量甲状腺功能和炎症细胞因子水平,通过流式细胞仪分析淋巴细胞亚群,使用酶标仪测量氧化应激 (OS) 标记物,并通过蛋白质印迹评估相关信号通路蛋白的表达。
结果:结果表明,葛根素治疗显着降低甲状腺素水平并减轻甲状腺功能GD小鼠的病理变化。此外,GD小鼠的免疫失衡得到改善,炎症反应减少就证明了这一点。与未经治疗的 GD 小鼠相比,小鼠的抗氧化指数升高,丙二醛 (MDA) 水平降低。与未处理的 GD 小鼠相比,葛根素处理的 GD 小鼠的热休克蛋白 (HSP):HSP70、HSP90、磷酸化细胞外调节激酶 (p-ERK) 和磷酸化蛋白激酶 B (p-AKT) 的表达显着降低。此外,低剂量葛根素(400 mg/kg)比高剂量(1,200 mg/kg)具有更好的保护作用。
结论:< /span>葛根素可能具有通过抑制炎症和 OS、下调 HSP70 和 HSP90 的表达并抑制PI3K/AKT/ERK 信号通路。此外,与较高剂量相比,较低剂量表现出更好的保护作用。