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摘要标题：革兰氏阴性细菌分子与阿尔茨海默病病理学相关。
摘要来源：神经学。 2016 年 11 月 29 日；87(22):2324-2332。 Epub 2016 年 10 月 26 日。PMID：27784770
摘要作者：詹新华、Boryana Stamova、Lee-Way Jin、Charles DeCarli、Brett Phinney, Frank R Sharp
文章归属：詹新华
摘要：目标：我们确定 Gram 是否- 阴性细菌分子与阿尔茨海默病 (AD) 神经病理学相关，因为先前的研究表明革兰氏阴性大肠杆菌可以形成细胞外淀粉样蛋白，并且革兰氏阴性细菌已被报道为正常人脑中发现的主要细菌。
方法：研究了 AD 患者 (n = 24) 和年龄匹配的对照者 (n = 24) 的灰质和白质脑样本 ( n = 18）。通过蛋白质印迹和免疫细胞化学评估脂多糖（LPS）和大肠杆菌 K99 菌毛蛋白。对人脑样本进行了大肠杆菌 DNA 评估，然后进行 DNA 测序。
结果：通过免疫细胞化学方法检测到 LPS 和大肠杆菌 K99存在于所有 AD 和对照大脑的脑实质和血管中。使用蛋白质印迹法测量的 AD 中的 K99 水平高于对照大脑 (p<0.01)，并且 K99 定位于 AD 中的神经元样细胞，但不定位于对照大脑中。与对照大脑相比，AD 中的 LPS 水平也更高。 LPS 与 Aβ1-40/42 共定位于淀粉样斑块中，并与 Aβ1-40/42 共定位于 AD 大脑中的血管周围。 DNA 测序证实了人类对照和 AD 大脑中存在大肠杆菌 DNA。
结论：与对照大脑相比，AD 大脑中的大肠杆菌 K99 和 LPS 水平更高。 LPS 与 Aβ1-40/42 共定位于 AD 大脑中的淀粉样斑块和血管周围。数据显示革兰氏阴性细菌分子与 AD 神经病理学相关。它们与我们的 LPS 缺血缺氧大鼠模型一致，该模型产生与 Aβ 共定位并类似于淀粉样斑块的髓磷脂聚集体。