成年后代接触草甘膦除草剂的发育和抑郁样行为：谷氨酸兴奋毒性和氧化应激的影响。
摘要来源：毒理学。 2017 年 6 月 13 日。Epub 2017 年 6 月 13 日。PMID：28627408
摘要作者：Daiane Cattani、Patricia Acordi Cesconetto、Mauren Kruger Tavares、Eduardo Benedetti Parisotto、Paulo Alexandre De Oliveira、Carla Elise Heinz Rieg、Marina Concli Leite、Rui Daniel Schröder Prediger、Nestor Cubas Wendt、Guilherme Razzera、Danilo Wilhelm Filho、Ariane Zamoner
文章隶属关系：< p>戴安Cattani 摘要：我们之前已经证明，母亲接触草甘膦除草剂 (GBH) 会导致 15 日龄大鼠海马体出现谷氨酸兴奋性毒性。本研究的目的是调查亚慢性暴露于 GBH 对某些神经化学物质的影响。以及未成熟和成年后代的行为参数。从妊娠第 5 天到出生后天 (PND)-15 或 PND60，大鼠暴露于含 1% GBH 的饮用水中（相当于 0.36% 的草甘膦）。结果表明，产前和产后接触 GBH 会导致氧化应激，影响未成熟和成年大鼠后代海马的胆碱能和谷氨酸能神经传递。亚慢性接触农药会减少 60 日龄大鼠海马中 L-[(14)C]-谷氨酸的吸收并增加 (45)Ca(2+) 的流入，表明从发育期 (PND15) 到成年期（PND60）。此外，GBH 暴露会改变星形胶质细胞蛋白 S100B 的血清水平。 GBH 暴露的影响与后代 PND60 的氧化应激和抑郁样行为有关，强迫游泳试验中观察到的不动时间延长和攀爬时间减少证明了这一点。其背后的机制g GBH 诱导的神经毒性涉及 NMDA 受体激活、胆碱能传递受损、星形胶质细胞功能障碍、ERK1/2 过度激活、p65 NF-κB 磷酸化降低，这些与氧化应激和谷氨酸兴奋毒性有关。这些神经化学事件可能至少部分地导致了在成年后代中观察到的抑郁样行为。