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阐明草甘膦诱发的重度抑郁症的分子机制：网络毒理学方法。
摘要来源：Ann Gen精神病学。 2024 年 1 月 31 日；23(1):8。 Epub 2024 年 1 月 31 日。PMID：38297317
摘要作者：李嘉楠、毕浩然
文章所属单位：嘉楠Li
摘要：预计重度抑郁症（MDD）将在不久的将来成为第二大常见的残疾原因。接触草甘膦 (Gly) 类除草剂与 MDD 的发病有关。然而，其根本机制仍不清楚。本研究的目的是利用网络毒理学方法研究 Gly 诱导 MDD 的潜在分子机制。 MDD数据集G参考基因表达综合数据库中的 SE76826 来识别 MDD 患者和对照外周血白细胞中的差异表达基因 (DEG)。通过网络毒理学筛选Gly诱导的MDD的潜在交叉靶标。交叉目标用于基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用网络。通过分子对接验证了中心靶标与甘氨酸的结合潜力。总共鉴定了 1216 个与 Gly 诱导的 MDD 相关的 DEG。随后的网络药理学将搜索进一步细化至43个靶点。 GO 和 KEGG 富集分析揭示了 GLY 诱导的 MDD 涉及的多种信号通路。确定了六个潜在的核心靶标（CD40、FOXO3、FOS、IL6、TP53 和 VEGFA）。最后，分子对接证明Gly对核心靶点表现出很强的结合亲和力。本研究结果确定d 揭示Gly诱发MDD的潜在分子机制，为MDD的预防和治疗提供新的见解。