摘要标题：
自助餐厅饮食引发肥胖大鼠肠道炎症和氧化应激。
摘要来源：Br J Nutr。 2017 年 1 月 30 日：1-12。 Epub 2017 年 1 月 30 日。PMID：28132653
摘要作者：K Gil-Cardoso、I Ginés、M Pinent、A Ardévol、X Terra、M Blay
文章归属：K Gil-Cardoso
摘要：与肥胖饮食相关的胃肠道改变，如炎症、通透性损伤和氧化应激，尚未得到很好的探索饮食引起的肥胖（DIO）和遗传性肥胖。本研究的目的是与 Zucker (fa/fa) 大鼠瘦素受体缺陷遗传性肥胖模型进行比较，探讨致胖饮食对 DIO 大鼠肠道健康状况的影响。为此，雌性 Wistar 大鼠（n 48）接受标准饮食或自助餐厅饮食（CAF 饮食）12 次。、 14·5 或 17 周，并与喂养标准饮食 10 周的 fa/fa Zucker 大鼠进行比较。评估回肠形态变量、血浆生化参数、髓过氧化物酶 (MPO) 活性和活性氧 (ROS) 水平，以及促炎基因（TNF-α 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)）的表达和肠道通透性基因（zonula occlusionns-1、claudin-1 和 occludin）。营养模型和遗传性肥胖模型在最终时间点都显示出体重增加和代谢变化。在喂食 CAF 饮食的大鼠胃肠道中观察到肠道 ROS 产生和 MPO 活性增加，但在遗传性肥胖模型中则没有。 CAF饮食组和fa/fa组的回肠中TNF-α过度表达，回肠炎症与肥胖程度和代谢改变相关。有趣的是，17周的CAF组和fa/fa大鼠表现出perm表达的变化能力基因。与此相关的是，在肥胖的高脂精糖饮食模型中，对慢性能量超负荷的反应导致肠道炎症和氧化应激随时间的增加。