摘要标题：
MiR-34a-5p/Sirt1 轴：葛根素介导的苯并芘肝保护新途径。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2022 年 6 月；186:53-65。 Epub 2022 年 5 月 10 日。PMID：35561843
摘要作者：郝日丽、葛俊林、李峰、杨江、孙东晓、大鹏李
文章来源：郝日丽
摘要：苯并[a]芘（BaP）作为一种致癌物质，会诱发氧化应激和炎症，引起包括肝损伤在内的健康问题。葛根素（一种天然黄酮类化合物）传统上用于提供保肝作用。这项研究的建立是为了满足对有效治疗肝病的日益增长的需求，并研究葛根素对 BaP 引起的肝损伤的保护作用的机制。在小鼠中，葛根素有效地对抗肝脏重量的有害变化，BaP 引起的 lo 和功能指数。在 HepG2 细胞中，葛根素可减轻 BaP 诱导的细胞死亡、氧化应激和炎症，且这种作用与葛根素浓度（12.5-50 μM）呈正相关。机制研究表明，BaP 诱导 Sirt1 低表达和 miR-34a-5p 高表达，而葛根素治疗缓解了这些变化。当 miR-34a-5p 被沉默时，BaP 诱导的氧化应激和炎症几乎被消除。抑制 miR-34a-5p 或过表达 Sirt1 与葛根治疗具有相似的效果。 miR-34a-5p 的过表达和 Sirt1 的抑制降低了葛根素的保护作用。总的来说，miR-34a-5p 通过靶向 Sirt1 参与调节葛根素对 BaP 诱导损伤的保护功能。葛根素介导的保肝作用中存在一条通过miR-34a-5p/Sirt1轴抑制氧化应激和炎症的新途径，为替代疗法开辟了新途径。