野樱莓浆果抑制 Caco-2 肠道屏障功能的破坏。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2020 年 7 月 30 日；688:108409。 Epub 2020 年 5 月 25 日。PMID：32464089
摘要作者：Jonathan C Valdez、Junhyo Cho、Bradley W Bolling
文章隶属关系：Jonathan C Valdez
摘要：这项工作的目的是确定野樱莓浆果多酚及其微生物分解代谢物如何改善肠道屏障功能。 Caco-2 细胞在 Transwell 板上培养，并允许分化形成肠屏障模型，其基线跨上皮电阻 (TEER) ≥ 300 Ω cm。添加炎症混合物（IC：基底外侧介质中的 TNF-α、IL-1β 和 IFN-γ 以及顶端介质中的脂多糖）会损害分化的 Caco-2 细胞的屏障功能。富含多酚的野樱莓浆果粉或 i在 IC 的同时，将代表母体化合物或分解代谢物的单个多酚应用于基底外侧介质。随后通过筷子电极或连续分析测定TEER。通过应用 4 kDa FITC-葡聚糖或荧光黄测定渗透性。通过 qRT-PCR 分析评估紧密连接蛋白的表达。应用 ICto 分化的 Caco-2 细胞通常会在 24 小时内将 TEER 降低约 40%。 100 μM 代表母体化合物或酚类微生物分解代谢物的单个多酚不会抑制 Caco-2 细胞中 TEER 的 IC 还原。使用 IC 后 24 小时，整个野樱莓浆果粉可抑制 TEER 损失约 50%。此外，5 mg/mL 的野樱莓浆果粉可防止 IC 诱导的 FITC-葡聚糖和荧光黄屏障渗透性。经过 12 小时 IC 处理后，Caco-2 细胞相对于未处理的对照细胞，紧密蛋白 1 (CLDN1) 有所增加。应用野樱莓浆果粉抑制 CLDN1 和12 小时后，闭合带 1 (ZO-1) 的表达也增加。总之，野樱莓浆果（而非其微生物群衍生的分解代谢物）改善了慢性结肠炎症细胞模型中的肠道屏障功能。在这种情况下，屏障功能的改善与紧密连接表达的调节相关。