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摘要标题：sinensetin 黄酮通过靶向 PTEN/PI3K/AKT 信号通路，对耐药人胆囊腺癌细胞表现出强效抗癌活性，诱导细胞凋亡并抑制细胞凋亡细胞迁移和侵袭。
摘要来源：J BUON。 2020年3月-4月；25(2):1251-1256。 PMID：32521933
摘要作者：黄波、翟敏、秦安成、吴建武、姜新伟、乔志明
文章所属单位：Bo黄
摘要：目的：当前研究工作的主要重点是揭示天然存在的青荠黄酮的抗癌活性对抗侵袭性胆囊癌腺癌 (GBAC) TJ-GBC2 细胞系。其作用在还检测了通过靶向 PTEN/PI3K/AKT 信号通路介导的细胞凋亡以及细胞迁移和侵袭。
方法：通过MTT细胞活力测定来测试细胞增殖。利用荧光显微镜通过 DAPI 染色以及使用膜联蛋白 V/碘化丙啶 (PI) 测定的流式细胞术进行细胞凋亡相关研究。此外，还进行了蛋白质印迹分析，以检测 Sinensetin 对凋亡相关蛋白和 Bax Bcl-2 以及 PTEN/PI3K/AKT 信号通路表达的影响。分别通过伤口愈合实验和Transwell细胞侵袭实验研究测试分子对细胞迁移和侵袭的影响。
结果：<结果表明，Sinensetin 治疗会导致细胞活力显着降低，且呈剂量依赖性。 DAPI 染色测定和膜联蛋白 V/PI 分析显示，GBC 细胞的细胞活力由于诱导细胞凋亡而降低。它还与 Bcl-2 的下调和 Bax 水平的上调有关。此外，伤口愈合测定和跨孔细胞侵袭测定表明，胆囊癌细胞的细胞迁移和细胞侵袭以浓度依赖性方式减少。进一步发现 Sinensetin 处理导致基质金属蛋白酶 (MMP)-2 的抑制和 MMP-9 蛋白表达的增强。结果还表明，测试分子具有抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路的潜力。
结论：结论目前的研究表明，只要开展更多的毒理学和体内研究，青荠黄酮就有可能开发为抗胆囊腺癌的候选药物。