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熊果酸诱导GBC-SD胆囊癌细胞凋亡并抑制侵袭。
摘要来源：Oncol Lett。 2019 年 8 月；18(2):1467-1474。 Epub 2019 年 5 月 27 日。PMID：31423212
摘要作者：陈惠平、吴秀娟、段一涛、支德贤、邹敏、赵志宏，张晓军，杨晓昂，张建英
文章归属：陈惠平
摘要：胆囊癌（GBC）是一种相对罕见但晚期的恶性肿瘤，药物/化学药物的开发是GBC预防和治疗的一个重要方面。熊果酸（UA）是一种五环三萜类化合物，据报道具有多种药物作用。在本研究中，抗增殖和抗侵袭检查了 UA 的影响以及 GBC 中的相关机制。 UA被隔离。 GBC 细胞（GBC-SD 和 NOZ）用 UA 处理并进行 Cell Counting Kit-8 测定。随后选择 GBC-SD 细胞进行膜联蛋白 V-FITC/碘化丙啶测定、Transwell 室测定、RTprofiler 聚合酶链反应 (PCR) 阵列和蛋白质印迹分析。结果表明，UA以剂量依赖性方式抑制GBC-SD细胞的增殖和侵袭，并诱导其凋亡。此外，PCR阵列显示UA处理组和未处理组之间存在24个差异表达基因。这些差异表达基因表明UA通过激活细胞外源途径诱导GBC-SD细胞凋亡。根据京都基因和基因组百科全书对这些差异表达基因的通路分析，核因子（NF）-κB和蛋白激酶B（Akt）信号通路的抑制是进一步得到验证。综上所述，UA诱导GBC-SD细胞凋亡并抑制侵袭，其机制可能与抑制NF-κB和Akt信号通路有关。这些结果可能为人类GBC的化学预防或化疗提供潜在的治疗策略。