摘要标题：
水飞蓟宾改善果糖诱导的脂质积累并激活 HepG2 细胞的自噬。
摘要来源：Endocr Metab Immune Disord Drug Targets。 2019 年 2 月 7 日。Epub 2019 年 2 月 7 日。PMID：30734689
摘要作者：李杨、任路平、宋光耀、张璞、李英杨新伟，于晓蕾，陈树春
文章所属单位：杨丽
摘要：背景：自噬最近被认为是非酒精性脂肪肝的潜在机制。水飞蓟宾（SIL）是一种天然黄酮类化合物，已被用于预防非酒精性脂肪肝，但其潜在机制尚不清楚。本研究的目的是探讨 SIL 对肝脏脂肪变性的影响以及与自噬的可能联系。
方法：程度油红O染色和甘油三酯含量观察HepG2细胞肝脂肪变性。通过自噬检测试剂盒检测SIL对自噬的影响，甾醇调节元件结合蛋白1（srebp-1）、脂肪酸合酶（Fas）、轻链3、beclin-1、p62、AMP激活的表达通过蛋白质印迹法检查激酶 (AMPK) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)。
结果：与对照组相比，高果糖组HepG2细胞的脂质积累显着增加。 SIL干预后，脂质积累减少。使用荧光显微镜，发现 SIL 可以诱导自噬。与对照相比，高果糖使srebp-1、Fas和磷酸化-mTOR的表达增加，而自噬使轻链3和beclin-1的表达减少，srebp-1、Fas和p62的表达增加抑制。相比之下，结果相反SIL 干预组。与高果糖组相比，SIL组磷酸化-mTOR蛋白含量降低，磷酸化-AMPK含量增加。
结论：< /span>SIL 可以通过诱导自噬来减少暴露于高果糖的 HepG2 细胞中的脂质积累。 AMPK/mTOR 信号通路可能是潜在的分子机制之一。