氟化物通过调节 IL-17A 和双歧杆菌诱导肝肠损伤和维生素 B 缓解回肠。
摘要来源：J Adv Res。 2024 年 8 月 5 日。Epub 2024 年 8 月 5 日。PMID：39097090
摘要作者：陈亮、庄翠翠、程陈凯、白健、岳吴翔、李杰、李博慧、付伟翔、朱潜龙、吕家伟、谭彦佳、Ram Kumar Manthari、赵杨飞、王俊东、张建海
文章归属：陈亮
摘要：简介：氟中毒是一种影响更多人的全球公共卫生疾病超过 50 个国家和 5 亿人口。过量氟化物损害肝脏和肠道，但其机制和机制尚不清楚。治疗方法仍不清楚。
目的：探讨氟化物引起肠肝损伤和维生素 Balleviation 的机制。
方法：氟化物和/或维生素 B 处理建立IL-17A敲除和野生型小鼠模型，评估肝脏和肠道的形态和功能变化、总胆汁酸生物合成、代谢、转运以及FXR-FGF15信号通路的调节，并进一步分析回肠微生物组16S rDNA 序列。最后设计了补充双歧杆菌的小鼠模型，并重新检验了上述指标。
结果：结果表明，氟诱导通过改变总胆汁酸的合成、转运蛋白和 FXR-FGF15 通路调节来治疗肝肠损伤和肠肝循环障碍。重要y，发现回肠是最敏感的，氟化物改变了回肠微生物组，特别是通过减少双歧杆菌的丰度。补充维生素 B 可通过 IL-17A 和回肠微生物组减轻氟化物引起的肠肝循环功能障碍，而补充双歧杆菌也可逆转氟化物引起的肝肠损伤。
结论：< /span>氟化物会导致肝脏和肠道组织的形态和功能损伤，以及通过改变总胆汁酸 (TBA) 合成、转运蛋白和 FXR-FGF15 信号传导调节来治疗肠肝循环障碍。维生素 B2 通过 IL-17A 敲除和回肠微生物组调节减轻氟化物引起的肠肝循环障碍。研究发现，回肠对氟化物最敏感，导致回肠微生物群发生变化，特别是双歧杆菌减少。此外，补充双歧杆菌可逆转氟化物引起肝肠损伤。该研究不仅阐明了氟引起肝肠毒性的新机制，而且提供了维生素B的新生理功能，有望用于治疗氟中毒等肝肠疾病。