氟化物引起的骨损伤涉及细胞凋亡和炎症。
摘要来源：营养素。 2024 年 7 月 31 日；16(15)。 Epub 2024 年 7 月 31 日。PMID：39125380
摘要作者：王淼、罗康廷、沙童童、李倩、董在超、窦艳杰、张焕霞，周国宇，巴悦，于芳芳
文章所属单位：王淼
摘要：背景：<过量接触氟化物会诱发氟骨症，但具体机制尚不清楚。因此，本研究旨在明确氟化物引起的骨损伤的发病机制。
方法：我们系统地检索了氟化物的相关资料。从五个数据库中提取与骨损伤相关的基因。然后，对这些基因进行富集分析。利用Cytoscape构建TF（转录因子）-mRNA-miRNA网络和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并利用人类蛋白质图谱（HPA）数据库筛选关键蛋白质的表达。使用药物特征数据库预测候选药理靶点。
结果：本研究共纳入 85 项研究，并鉴定出 112 个成骨细胞、35 个破骨细胞和 41 个软骨细胞相关差异表达基因 (DEG)。功能富集分析显示，Atf4、Bcl2、Col1a1、Fgf21、Fgfr1和Il6基因在成骨细胞的PI3K-Akt信号通路中显着富集，Mmp9和Mmp13基因在破骨细胞的IL-17信号通路中显着富集，Bmp2和Bmp2基因在成骨细胞的PI3K-Akt信号通路中显着富集。 Bmp7 基因在软骨细胞的 TGF-β 信号通路中富集。无线网络利用 TF-mRNA-miRNA 网络，Col1a1、Bcl2、Fgfr1、Mmp9、Mmp13、Bmp2 和 Bmp7 基因被确定为关键调控因子。甲基半胱氨酸硒、CGS-27023A 和磷酸钙被预测为治疗氟骨症的潜在药物。
结论：这些结果表明PI3K-Akt信号通路参与成骨细胞的凋亡，其中IL-17和TGF-β信号通路参与了成骨细胞的凋亡。参与氟化物引起的骨损伤中破骨细胞和软骨细胞的炎症。