摘要标题：
同时暴露于氟化砷会导致子代大鼠肝脏中通过 PERK 信号通路导致内质网应激诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Biol Trace Elem Res 。 2020 年 9 月；197(1):192-201。 Epub 2019 年 11 月 25 日。PMID：31768761
摘要作者：Nisha Dong、Jing Feng、Jiaxin Xie、Xiaolin Tian、Meng Li、Penghui Liu、Yannan赵彩玲，高毅，李奔，邱玉兰，严晓燕
文章来源：董妮莎
摘要：砷和氟化物是地下水的两种主要污染物。为了更好地了解发育过程中引起的肝损伤，选取24只从产前阶段到出生后90天暴露于氟化物（F）、砷（As）及其组合（As + F）的雄性大鼠进行分析。组织病理学结果显示As和As+F组出现空泡变性。与对照组相比l组中天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平较联合组显着升高。与对照组相比，处理组过氧化氢酶活性显着降低，As和As+F组丙二醛含量显着高于对照组。我们进一步评估了这种损伤是否与内质网应激及其相关途径有关。与对照组相比，As+F组PERK、GRP78、EIF2α、ATF4和CHOP的mRNA表达水平以及CHOP的蛋白水平显着升高。这些结果表明As、F及其组合可导致肝功能损伤并降低肝脏的抗氧化能力，从而对组织造成氧化损伤。此外，As 和 F 的组合通过激活未折叠蛋白反应中的 PERK 途径，触发内质网应激诱导的肝细胞凋亡。作为和F似乎有不同的独立影响，而它们的组合总体上会产生更严重的影响。