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氟化物诱导的肠漏和丹毒梭菌繁殖介导高脂肪饮食喂养中肥胖的加剧小鼠。
摘要来源：J Adv Res。 2023 年 8 月；50:35-54。 Epub 2022 年 10 月 29 日。PMID：36341987
摘要作者：陈桂杰、彭雨佳、黄玉杰、谢敏浩、戴竹清、惠美蔡伟东、徐伟奇、谢志勇、陈丹、范夏、周望婷、阚旭辉、杨婷婷、陈春旭、孙毅、曾晓雄、刘中华
文章归属：陈贵杰< /p>摘要：
氟化物广泛存在于饮用水和食品中。据报道，氟化物暴露与肥胖之间存在密切关系。然而，氟化物引起的肥胖的潜在机制仍有待探索编辑。目的和方法利用小鼠模型研究氟化物对肥胖的影响。此外，还评估了肠道稳态在氟化物引起的肥胖加剧中的作用。结果结果表明，单独使用氟化物不会诱发正常饮食（ND）喂养的小鼠肥胖，但会引发高脂饮食（HFD）喂养的小鼠肥胖加剧。氟化物损害肠道屏障并激活Toll样受体4（TLR4）信号传导诱导肥胖，这一点在TLR4小鼠中得到了进一步验证。此外，氟化物可能会恶化 HFD 小鼠的肠道微生物群。来自氟化物诱导的小鼠的粪便微生物群移植足以诱导肥胖，而氟化物对肥胖的加剧在肠道微生物群耗竭时被阻止。氟化物引起的丹毒梭菌繁殖是导致肥胖加剧的原因。此外，美国提出了预防氟化物引起的肥胖的潜在策略。茯砖茶多糖的干预。结论 总的来说，这些结果提供了第一个证据，证明氟化物与 HFD 喂养小鼠肥胖之间存在全面的串扰机制，该机制是由肠道微生物群和肠道屏障介导的。 E. ramosum 被认为是氟化物诱导肥胖的重要介质，可作为预防和治疗肥胖的潜在靶点，具有令人兴奋的转化价值。