摘要标题：
氟化物通过 IL-17A 介导的 caspase-1/11 依赖性途径和双歧杆菌干预睾丸诱导细胞焦亡。
摘要来源：Sci Total Environ。 2024 年 5 月 20 日；926:172036。 Epub 2024 年 3 月 28 日。PMID：38554964
摘要作者：程敖、罗惠峰、范丙超、向庆、聂兆辰、冯双、乔雨柔、吴越、朱潜龙、刘荣秀、宋晓超、李翔、张建海
文章来源：敖程
摘要：氟化物作为一种普遍存在的环境污染物，对环境造成了巨大的影响。重大公共卫生威胁。我们之前的研究揭示了氟化物引起的睾丸焦亡与男性生殖功能障碍之间的相关性。然而，其根本机制仍不清楚。将野生型和白介素 17A 敲除小鼠暴露于去离子饮用水中的氟化钠 (100 mg/L) 中 18 周。双歧杆菌干预第 10 周开始给药（1 × 10 CFU/mL，0.2 mL/天，通过灌胃给药）。测定精子质量、睾丸形态、焦亡关键标志物、生精关键基因、IL-17A信号通路、焦亡通路相关基因。结果表明，氟化物会降低精子质量，损害睾丸形态，影响精子发生，升高IL-17A水平，并诱发睾丸焦亡。双歧杆菌干预减轻了不良的生殖结果。氟化物通过典型和非典型途径激活睾丸焦亡，IL-17A 参与其中。补充双歧杆菌可通过下调 IL-17A、抑制睾丸中 NLRP3 和 PYRIN 介导的 caspase-1 和 caspase-11 依赖性途径来减轻细胞焦亡，从而减轻氟化物引起的男性生殖损伤。总之，本研究揭示了氟诱导睾丸焦亡的机制，并阐明了双歧杆菌的新保护功能嗯，对抗氟化物对男性生殖造成的伤害，及其潜在的调节机制。这些结果为治疗由氟化物或其他环境毒素引起的男性生殖功能障碍提供了新的视角。