摘要标题：
氟化物刺激与 SIK2-CRTC1 信号功能障碍相关的焦虑和抑郁样行为。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2021 年 11 月 17 日；69(45):13618-13627。 Epub 2021 年 11 月 4 日。PMID：34735150
摘要作者：周国宇、胡跃、王安琪、郭猛、杜宇辉、龚永祥、丁利民、冯子晨，侯相波，徐凯红，于芳芳，李志远，巴悦
文章归属：周国宇
摘要：使用钠处理的Sprague-Dawley大鼠和大鼠PC12细胞氟化物 (NaF) 后，我们研究了 SIK2-CRTC1 信号传导对氟化物诱导的神经行为毒性的影响。结果表明，NaF 治疗会诱导幼年大鼠出现焦虑和抑郁样行为，导致大鼠海马和内侧前额叶皮层的组织学和超微结构异常。此外，NaF暴露会导致d 神经元丢失和过度凋亡。我们还发现 NaF 升高了 SIK2 的表达并降低了 CRTC1、脑源性神经营养因子 (BDNF) 和 VGF 的表达。结果表明，NaF 抑制细胞活力，诱导 SIK2-CRTC1 信号传导功能障碍，并导致 PC12 细胞过度凋亡。值得注意的是，使用 SIK2-siRNA 靶向敲除 SIK2 或使用 7,8-二羟基黄酮 (7,8-DHF)（以及文拉法辛）阻断 SIK2-CRTC1 信号传导可以减少细胞凋亡并增加细胞活力。这些研究结果表明，SIK2-CRTC1 信号异常导致的神经元死亡与氟化物引起的神经行为毒性有关。