大鼠同时暴露于氟化钠会加剧双氯芬酸诱导的胃肠肝损伤：木犀草素的保护作用。
摘要来源：药物化学毒理学。 2020 年 8 月 5:1-13。 Epub 2020 年 8 月 5 日。PMID：32757682
摘要作者：Akinleye S Akinrinde、Kehinde O Soetan、Monsuru O Tijani
文章归属：Akinleye S Akinrinde
摘要：NSAID 引起的胃肠道毒性与环氧合酶 (COX) 介导的前列腺素合成的非选择性抑制有关。已知氟化物盐可刺激 COX-2 合成，也与胃肠道损伤有关。然而，氟化物治疗对 NSAID 毒性的影响尚不清楚。本研究探讨了氟化钠 (NaF) 对双氯芬酸 (DIC) 诱导的大鼠胃十二指肠和肝脏毒性的影响。此外，潜在的公关还研究了木犀草素 (Lut)（一种抗氧化剂和抗炎类黄酮）在同时接触 NaF 和 DIC 时的保护作用。如此处理五组大鼠： A组（对照）：蒸馏水载体8天； B组：口服DIC（9 mg/kg），第6天至第8天每天两次； C 组：NaF (300ppm) 加 DIC，最后 3 天； D 组和 E 组：木犀草素分别为 100 mg/kg 和 200 mg/kg，同时暴露于 NaF 和 DIC。用 DIC 和 NaF 联合治疗的大鼠表现出最严重的深色水样腹泻和胃十二指肠出血。 NaF 加剧了 DIC 诱导的丙二醛 (MDA)、高级氧化蛋白质产物 (AOPP)、蛋白质羰基化合物 (PC)、H2O 和一氧化氮的增加，同时抑制所有谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和谷胱甘肽 S-转移酶 (GST)组织。相比之下，木犀草素治疗通过抑制氧化损伤和 l 显着减轻 NaF 和 DIC 共同给药引起的胃十二指肠和肝脏损伤。组织中的病变。这些结果首次表明，NaF 可能会增强双氯芬酸引起的胃肠道毒性，同时也表明木犀草素可能是治疗药物引起的胃肠病的有希望的先导药物。