摘要标题：
长期接触氟化物会通过抑制小热休克蛋白 22 诱导小鼠空间记忆缺陷和海马功能障碍。
摘要来源：J Hazard Mater。 2023 年 8 月 15 日；456:131595。 Epub 2023 年 5 月 7 日。PMID：37224709
摘要作者：辛金格、朱斌、王鹤松、张勇、孙宁、曹曦、郑立勤、周彦西、方静、景博、潘康成、曾彦、曾东、李法丽、夏阳、徐鹏、倪雪琴
文章归属：辛金舸
摘要：高氟饮用水供应地区的数百万居民长期摄入过量的氟化物。本研究通过在对照实验中研究小鼠，探讨了终生接触天然中高氟饮用水对空间记忆功能的机制和影响。空间记忆缺陷和海马神经元疾病在暴露于 25 ppm 或 50 ppm 氟化物饮用水 56 周的小鼠中观察到了电活动，但在暴露于 50 ppm 氟化物 12 周的成年或老年小鼠中没有观察到。超微结构分析显示海马线粒体严重受损，线粒体膜电位和 ATP 含量降低证明了这一点。氟化物暴露小鼠的线粒体生物发生受损，表现为 mtDNA 含量、mtDNA 编码亚基 mtND6 和 mtCO1 以及呼吸复合体活性显着降低。氟化物降低了 Hsp22（线粒体稳态的有益介质）的表达，并降低了 PGC-1α/TFAM 通路（调节线粒体生物发生）和 NF-κβ/STAT3 通路（调节线粒体呼吸链酶活性）的信号水平。海马特异性 Hsp22 过表达通过激活 PGC-1α/TFAM 和 STAT3 信号通路改善了氟化物诱导的空间记忆缺陷，而 Hsp22 沉默则加剧了氟诱导的空间记忆缺陷。通过抑制这两条途径发挥作用。 Hsp22 的下调通过影响 mtDNA 编码子集和线粒体呼吸链酶活性，在氟化物诱导的空间记忆缺陷中发挥着至关重要的作用。