氟化钠通过产生活性氧和激活核因子 kappa beta 诱发高血压和心脏并发症。
摘要来源：Environ Toxicol。 2016 年 7 月 5 日。Epub 2016 年 7 月 5 日。PMID：27378751
摘要作者：Ademola Adetokunbo Oyagbemi，Temidayo Olutayo Omobowale、Ebunoluwa Racheal Asenuga、Abiola Olumuyiwa Adejumobi、Temitayo Olabisi Ajibade、Temitope Moses Ige、Blessing Seun Ogunpolu、Adeolu Alex Adedapo、Momoh Audu Yakubu
文章隶属关系：Ademola Adetokunbo Oyagbemi
摘要：人类在日常使用中接触氟化钠几乎是不可避免的。心血管和肾功能障碍与氟化物毒性有关。因此，本研究以40只雄性白化大鼠为研究对象，探讨了氟化钠（NaF）诱导高血压和心血管并发症的作用机制。每组平均使用10只大鼠。 A组接受干净的自来水。通过饮用水分别以150 ppm、300 ppm和600 ppm浓度连续10天分别施用分级剂量的NaF，在B至D组中诱导毒性。施用NaF后，收缩压、舒张压和平均动脉压显着升高。氧化应激标志物；与对照组相比，NaF处理组大鼠的心脏和肾组织中丙二醛、过氧化氢、高级氧化蛋白质产物和蛋白质羰基显着增加，呈剂量依赖性模式，同时GST活性显着降低。炎症、心脏和肾脏损伤的血清标志物，包括髓过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、血尿素氮、肌酐、乳酸脱氢酶 (LDH) 和肌酐激酶心肌带 (CK-MB) 显着增加，表明氧化应激、肾脏和肾脏损伤的诱导。暴露后心脏损伤。肾脏和心脏的组织病理学揭示了 NaF 治疗大鼠的组织学结构异常。此外，免疫组织化学显示，给予 NaF 的大鼠的心脏和肾组织中核因子 kappa beta (NF-kB) 的表达较高。综合起来，这些结果表明 NaF 通过产生活性氧以及激活肾脏和心脏 NF-kB 表达而诱发高血压。© 2016 Wiley periodicals, Inc. Environ Toxicol，2016。