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氟化钠通过激活NF-κB信号通路、降低小鼠抗炎细胞因子表达诱导肾脏炎症反应。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 10 月 6 日；8(46):80192-80207。 Epub 2017 年 7 月 5 日。PMID：29113295
摘要作者：罗勤、崔恒民、邓慧丹、匡平、刘欢、玉娇卢静芳，左志才，邓俊良，李英伦，王迅，赵玲
文章所属单位：罗勤
摘要：氟化物在环境中分布广泛，经常产生氟化物对动物和人类的健康产生不利影响。已证明氟化物可在体外诱导炎症反应。然而，关于氟化物引起的炎症的报道非常有限体内的控制反应。本研究以小鼠为对象，采用病理学、生物化学、酶联免疫吸附试验（ELISA）、实时定量聚合酶链反应（qRT- PCR）和蛋白质印迹。将240只ICR小鼠随机分为4个相等的组：对照组和3个实验组（分别按0、12、24和48mg/kg体重的剂量口服NaF，持续42天）。结果表明，超过12 mg/kg的NaF通过激活核因子-κB（NF-κB）信号通路和减少抗炎细胞因子的表达，诱导肾脏组织病理学病变和炎症反应。 NF-κB信号通路激活的特点是增加一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和mRNA表达离子水平，环氧合酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素的mRNA和蛋白表达水平三个 NaF 处理组中的 8 (IL-8)。同时，与对照组相比，3个实验组白介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）等抗炎细胞因子的mRNA和蛋白表达水平均降低。