摘要标题：
Wistar 大鼠模型大脑中氟化物诱导的神经炎症标志物表达和神经生理调节。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2020 年 8 月 31 日。Epub 2020 年 8 月 31 日。PMID：32865723
摘要作者：Yugandhar P Reddy、Santosh Tiwari、Lomas K Tomar、Nalini Desai、Varun Kumar Sharma
文章隶属关系：Yugandhar P Reddy
摘要：过量氟化物摄入与各种病理状况有关。本研究的目的是了解氟化物在 Wistar 大鼠脑组织神经毒性、神经炎症和神经退行性变化中的作用。 Wistar 大鼠喂食含有 20-100 ppm (ppm) 氟化钠 (NaF) 的水。使用 r 估计一系列神经递质（乙酰胆碱、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、血清素、组胺和谷氨酸）的表达水平与不同的氟化物浓度有关。此外，还评估了其对 Wister 大鼠脑组织中特定神经炎症标志物（iNOS、COX-2、TNF-α、PKC、VEGF 和 HSP-70）表达水平的影响。 NaF浓度的增加导致大脑中氟化物沉积增加，进而导致肾上腺素、组胺、血清素和谷氨酸水平增加，以及去甲肾上腺素、乙酰胆碱和多巴胺水平降低，且呈剂量依赖性。在喂食氟化物的大鼠中，海马体、新皮质、小脑、脊髓和坐骨神经的组织氟化物水平显着增加。实验动物的透射电子显微镜显示，脊髓和坐骨神经中存在轴突退化、髓鞘变性以及细胞质稀少的暗细胞。此外，在新皮质、海马和小脑中观察到空泡肿胀的线粒体。结果表明过量的氟化物摄入会调节一组生物素逻辑标记并促进 Wister 大鼠的神经炎症和神经退行性疾病。因此，我们得出结论，NaF的积累会改变神经功能，从而导致神经退行性疾病。