摘要标题：
砷-氟化物共暴露诱导内质网应激，导致大鼠心脏和 H9c2 细胞凋亡。
摘要来源：Chemosphere。 2022 年 2 月；288（第 2 部分）：132518。 Epub 2021 年 10 月 9 日。PMID：34637859
摘要作者：李萌、冯静、程英、董妮莎、田晓琳、刘鹏辉、赵雁南、邱玉兰、田凤杰、吕毅、赵倩、魏彩玲、王猛、袁继宇、应晓东、任雪峰、严晓燕
文章来源：李猛
摘要：接触砷 (As) 或氟化物 (F) 已被证明会导致心血管疾病 (CVD)。然而，关于同时接触砷和氟对心肌的影响及其机制的证据仍然很少。我们的目标是通过建立大鼠和 H9c2 细胞暴露模型来填补空白。我们确定了砷和/或氟暴露对存活率、凋亡率、形态的影响H9c2细胞和超微结构；此外，我们还检测了H9c2细胞和大鼠心脏组织中内质网应激（ERS）和细胞凋亡的相关基因和蛋白。结果表明，砷和/或氟暴露诱导H9c2细胞早期凋亡并引起内质网扩张。此外，H9c2细胞中GRP78、PERK和CHOP的mRNA和蛋白表达水平在暴露组中高于对照组，且可被4-PBA抑制。此外，我们发现As和/或F暴露增加了大鼠心脏组织中GRP78的表达水平，但有趣的是，F和As组中CHOP蛋白的表达水平增加，而共同暴露组中CHOP蛋白的表达水平显着下降。总体而言，我们的结果表明 ERS 诱导的细胞凋亡与 As 和/或 F 暴露引起的心肌损伤有关。此外，析因分析结果表明，As和F在诱发心肌损伤中主要起拮抗作用，因此，暴露后 ERS 和细胞凋亡。