摘要标题：
大黄素通过调节 ERK1/2/Nrf2/HO-1 通路，保护 SH-SY5Y 细胞免受氟化物诱导的突触损伤和氧化应激。
摘要来源：Environ Toxicol 。 2020 年 9 月；35(9):922-929。 Epub 2020 年 4 月 15 日。PMID：32293791
摘要作者：赖晨岑、陈谦、丁元廷、刘恒、唐志
文章单位：赖晨岑
摘要：过量接触氟化物会导致神经毒性作用。大黄素在中枢神经系统（CNS）中具有抗氧化功能；然而，其针对氟化物的神经保护机制仍有待阐明。我们的目的是探索大黄素的神经保护功效和可能的机制。在我们的研究中，用高剂量 NaF 处理人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞 24 小时后，检查了突触蛋白和氧化应激损伤。此外，预处理与大黄素一起用于阐明 NaF 诱导的 SH-SY5Y 细胞毒性的神经保护作用。我们发现NaF显着降低SH-SY5Y细胞中SNAP 25、突触素和PSD 95的蛋白表达。此外，NaF暴露增加了p-ERK1/2的蛋白表达，降低了Nrf2和HO-1的蛋白表达，并促进了ROS、4-羟基壬烯醛（4-HNE）和8-羟基-2-脱氧鸟苷的增加(8-OHdG)。用大黄素预处理显着恢复了由 NaF 引起的这些改变。这些数据表明大黄素具有神经保护作用，并指出其在预防氟化物引起的神经毒性方面具有广阔的应用前景。