摘要标题：
氟化物通过破坏中性粒细胞钙稳态并导致铁死亡，诱导中性粒细胞胞外陷阱并加重脑部炎症。
摘要来源：环境污染。 2023 年 8 月 15 日；331（第 1 部分）：121847。 Epub 2023 年 5 月 18 日。PMID：37209896
摘要作者：王东旭、尹凯、张悦、卢宏民、侯露露、赵宏景、明伟邢
文章来源：王东旭
摘要：地方性氟中毒（EF）已被许多国家列为严重的公共卫生问题之一。长期接触高氟化物会导致大脑严重的神经病理学损伤。尽管长期研究已经揭示了过量氟化物引起的一些脑部炎症的机制，但细胞间相互作用，特别是免疫细胞间的相互作用在脑损伤中的作用仍不清楚。氟化物可诱发铁死亡和炎症我们研究中的大脑。中性粒细胞外网和原代神经元细胞的共培养系统表明，氟化物可以通过引起中性粒细胞外网（NET）来加重神经元细胞炎症。在作用机制方面，我们发现氟化物通过引起中性粒细胞钙离子失衡而导致钙离子通道开放，进而导致L型钙离子通道（LTCC）开放。细胞外游离铁从开放的 LTCC 进入细胞，导致中性粒细胞铁死亡，从而释放 NET。阻断 LTCC（硝苯地平）可挽救中性粒细胞铁死亡并减少 NET 的产生。抑制铁死亡（Fer-1）并不能阻止细胞钙失衡。总之，我们的研究探讨了 NETs 在氟化物引起的脑部炎症中的作用，并表明阻断钙通道可能是挽救氟化物引起的铁死亡的可能性之一。