氟化物通过直接作用于培养的新生大鼠跖骨的生长板来抑制纵向骨生长。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2020 年 10 月；197(2):522-532。 Epub 2019 年 12 月 14 日。 PMID：31838736
摘要作者：马锐、刘爽、乔婷婷、李德民、张瑞雪、晓英郭
文章来源：马睿
摘要：过量摄入氟化物会抑制人和动物的骨骼生长。氟化物是否直接作用于生长板抑制纵向骨生长尚不清楚，其作用机制尚未阐明。在本研究中，我们使用器官培养系统和 SW1353 细胞来评估氟化物对软骨内骨化的影响。解剖新生大鼠跖骨，并在有或没有氟化物的情况下培养 7 天。跖骨ru的总长和宽测量钙化区的尺寸和长度。通过免疫组织化学和 TUNEL 测定对切片骨中的软骨细胞增殖、分化和凋亡进行分析。流式细胞术检测SW1353细胞凋亡情况，Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。线性测量表明，氟化物对器官培养中的纵向骨生长产生双相效应，在高浓度 (10 M) 氟化物下具有显着的生长抑制作用，在低浓度 (10 M) 氟化物下具有刺激作用。对暴露于氟化物的跖骨雏形的生长板进行组织形态计量学分析表明，增殖和肥大软骨细胞区的高度显着降低。通过免疫组织化学分析 Col2α1 和 Col10α1 表达，发现氟化物抑制跖骨生长板软骨细胞的增殖和分化。此外，氟de 增加了跖骨生长板中凋亡软骨细胞的数量。 Western blotting结果显示，5 × 10 M氟化物处理SW1353细胞后，Caspase-3和Bax表达上调，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。我们的研究结果表明，氟化物通过直接作用于培养的新生大鼠跖骨的生长板来抑制纵向骨生长。这种生长抑制是通过抑制增殖和分化、增加静息软骨细胞的凋亡以及导致生长板细胞过早衰老来介导的。