摘要标题：
氟化物通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路促进小胶质细胞炎症因子的分泌。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int. 2024 年 3 月；31(13)：19844-19855。 Epub 2024 年 2 月 17 日。PMID：38367109
摘要作者：张秋怡、李涛、施瑞丽、齐瑞芳、郝晓琼、宝辉马
文章来源：张秋怡
摘要：我国地方性氟中毒现象普遍，摄入过量的氟会引起神经系统疾病并激活小胶质细胞。然而，损害的机制尚不清楚。众所周知，NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路作为经典的焦亡通路，广泛参与神经系统相关疾病、感染性疾病、动脉粥样硬化性疾病的发生和发展。本研究旨在探讨氟化钠抗炎症的分子机制基于 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 信号通路的 BV2 小胶质细胞焦亡。 BV2 小胶质细胞分别用 0.25、1 和 2 mmol/L 剂量的氟化钠处理 24、48 和 72 小时。检查细胞活力、细胞形态、乳酸脱氢酶含量以及相关蛋白质和基因，以研究氟化钠是否通过细胞焦亡途径对 BV2 小胶质细胞造成损害。添加焦亡抑制剂二硫仑 (5 μmol/L) 进行进一步验证。 NaF 可通过破坏细胞膜的完整性并通过上调 NLRP3、Caspase-1 及其下游蛋白 GSDMD 增加 IL-1β，以剂量依赖性方式诱导 BV2 细胞损伤。双硫仑可以改善 NaF 引起的这些变化。总之，我们的结果表明NLRP3/Caspase-1/GSDMD介导的经典细胞焦亡途径参与了氟诱导的BV2小胶质细胞损伤。