摘要标题：
金雀异黄素对激动剂诱导的血管收缩性调节的抑制作用。
摘要来源：Mol Cells。 2009 年 2 月；27(2):191-8。 Epub 2009 年 2 月 20 日。PMID：19277501
摘要作者：Hyun Dong Je、Uy Dong Sohn
摘要：本研究旨在确定金雀异黄酮（一种植物源性雌激素样化合物）治疗是否会影响激动剂诱导的血管平滑肌收缩，如果是，则研究相关机制。使用计算机数据采集系统测量等长收缩与分子实验相结合。金雀异黄素完全抑制 KCl、佛波酯、去氧肾上腺素、氟化物和血栓素 A(2) 诱导的收缩。无活性的类似物大豆黄酮仅完全抑制氟化物诱导的收缩，而与内皮功能无关，这表明存在一些差异氟化物和血栓素 A(2) 等 RhoA/Rho 激酶激活剂的作用机制。此外，染料木黄酮和黄豆苷元均显着降低由血栓素 A(2) 模拟物诱导的 MYPT1 Thr855 磷酸化。有趣的是，伊比利亚毒素（一种大电导钙激活钾通道的阻断剂）不会抑制用氟化物预收缩的裸露主动脉环中对金雀异黄酮或大豆黄酮的松弛反应。总之，无论酪氨酸激酶抑制或内皮功能如何，金雀异黄酮或大豆黄酮在氟化物诱导的收缩中都会引起类似的松弛反应，并且在裸露肌肉中，染料木黄酮或大豆黄酮引起的松弛不会被大电导 K(Ca) 通道抑制剂拮抗。 。这表明 RhoA/Rho 激酶途径而不是 K(+) 通道参与金雀异黄素诱导的血管舒张。此外，根据分子和生理学结果，只有一种血管收缩剂氟化物似乎是一种完整的血管收缩剂。RhoA/Rho激酶激活剂；其他的是部分激活器。