摘要标题：
氟化钠引起的骨骼肌变化：蛋白质降解和信号传导机制。
摘要来源：环境污染。 2019 年 1 月；244:534-548。 Epub 2018 年 10 月 10 日。PMID：30384060
摘要作者：P Sudheer Shenoy、Utsav Sen、Saketh Kapoor、Anu V Ranade、 Chitta R Chowdhury、Bipasha Bose
文章隶属关系：P Sudheer Shenoy
摘要：氟化物是一种众所周知的化合物，可用于治疗龋齿。同样，氟化物也因其对动物和人类各种组织的毒性而闻名。它会导致氟骨症，导致骨骼骨质疏松。我们假设，当骨骼受到氟化物影响时，骨骼肌也可能受到涉及生肌分化的潜在分子事件的影响。小鼠成肌细胞 C2C12 在含有或不含 NaF (1 ppm-5 ppm) 的分化培养基中培养四天。根据增殖、基因表达的改变、ROS 产生和炎症细胞因子的产生，评估暴露于低浓度 (1.5ppm) 和高浓度 (5ppm) 时 NaF 对成肌细胞和肌管的影响。还研究了基于形态、多核肌管形成、MyHC1 表达和信号通路的变化。测试的 NaF 浓度对细胞活力没有影响。低浓度（1.5ppm）的 NaF 引起成肌细胞增殖，当进行肌原性分化时，它通过激活 IGF-1/AKT 途径诱导肌管肥大。较高浓度 (5ppm) 的 NaF 显着抑制 C2C12 细胞中肌管形成，增加骨骼肌分解代谢，产生活性氧 (ROS) 和炎症细胞因子（TNF-α 和 IL-6）。 NaF 还增强了肌肉萎缩相关基因、肌肉生长抑制素和 atrogin-1 的产生。数据表明低浓度的 NaF 可以使用d 作为肌肉增强因子（肥大），在较高浓度下，它通过激活泛素-蛋白酶体途径加速骨骼肌萎缩。