摘要标题：
维生素 C 在 F9 细胞中通过 Sirt1-SOD2 途径减弱氟化钠诱导的线粒体氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2018 年 12 月 18 日。Epub 2018 年 12 月 18 日。PMID：30565018
摘要作者：彭伟、徐尚荣、张军、勇张
文章来源：彭伟
摘要：越来越多的证据表明活性氧（ROS）在氟中毒的发病机制中发挥着重要作用。越来越多的证据表明，服用维生素 C 可改善氟化钠 (NaF) 诱导的氧化应激。然而，维生素 C 对 NaF 诱导的细胞毒性的潜在有益作用以及这种保护的潜在分子机制尚未完全了解。在这里，我们发现 NaF 刺激细胞毒性，增加线粒体活性氧 (mROS) 的产生，并诱导F9胚胎癌细胞凋亡。与这一发现一致的是，NaF暴露与Sirtuin 1 (Sirt1)蛋白表达减少有关，从而促进锰超氧化物歧化酶(SOD2)的乙酰化，SOD2是参与调节mROS产生的关键酶。然而，所有 NaF 诱导的线粒体氧化损伤均可通过过度表达 Sirt1 或与 Mito-TEMPO（一种 SOD2 模拟物）一起孵育来有效改善。此外，维生素 C 预处理可增强 Sirt1 的表达并减少 NaF 诱导的线粒体氧化应激和细胞凋亡。 Sirt1 的敲低通过抑制 Sirt1-SOD2 信号传导来阻断维生素 C 介导的 mROS 减少和细胞凋亡。重要的是，钠依赖性维生素 C 转运蛋白 2 (SVCT-2) siRNA 被发现可以部分阻断维生素 C 促进 Sirt1/SOD2 信号传导的能力。总之，我们的数据表明 Sirt1 在维生素 C 刺激 SOD2 活性和减弱 SOD2 活性的能力中发挥着关键作用。e 线粒体氧化应激，部分是通过维生素C受体NaF诱导F9细胞损伤。