维生素 D 可能通过减少成骨细胞 MC3T3-E1 细胞系中的 RIPK1、ATG5、BECN1、氧化应激和增加 caspase-3 来帮助 UPR 对抗氟化钠诱导的损伤。
摘要来源：< p>J Trace Elem Med Biol。 2023 年 12 月；80:127293。 Epub 2023 年 8 月 26 日。PMID：37677921
摘要作者：Veysel Yüksek、Semiha Dede、Sedat Çetin、Ayşe Usta, Mehmet Taşpınar
文章归属：Veysel Yüksek
摘要：背景：超出所有系统衡量标准接触氟化物会导致骨骼缺陷和氟斑牙。内质网 (ER) 应激是由氟诱导的氧化应激引起的，而维生素 D 在骨细胞中预防氧化应激的重要性尚不清楚。本研究旨在探讨氟诱导的氧化应激、内质网应激和死亡途径以及氟的影响。
方法：MC3T3-E1小鼠成骨细胞系作为研究材料。 NaF和维生素D浓度通过MTT测定法测定。在第 24 小时和第 48 小时对细胞系进行 NaF 处理和维生素 D 补充剂（预添加、共同添加和后添加）。使用 RT-qPCR 和蛋白质印迹技术测定氧化应激、内质网应激和死亡途径中基因的表达。
结果：维生素 D 显着降低 SOD2、CYGB、ATF6、PERK、IRE1、ATG5 和 BECN1 的 mRNA 表达水平，同时导致 GPX1、 NaF诱导的MC3T3-E1小鼠成骨细胞系中的SOD1、NOS2和Caspase-3。此外，通过Western blot分析检测GPX1、SOD1、ATF6、PERK、IRE1、BECN1、Caspase-3和RIPK1蛋白水平，确定维生素D降低IRE1和PERK蛋白水平ls，但增加了 GPX1、SOD1、ATF6 和 Caspase-3 蛋白水平。
结论：研究结果表明维生素 D 通过减弱氧化应激、内质网应激、ATG5、IRE1 和增加体外 caspase-3，对 NaF 诱导的细胞毒性具有保护潜力条件。