二十二碳六烯酸可减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2017 年 10 月 13 日；53:56-62。 Epub 2017 年 10 月 13 日。PMID：29035816
摘要作者：何建林、白凯凯、洪碧红、张峰、郑世忠
文章单位：何建林
摘要：据报道，含有二十二碳六烯酸 (DHA) 和二十碳五烯酸 (EPA) 的鱼油具有有益的健康作用，包括保肝作用。然而，DHA单独的作用尚未得到充分研究，其机制也不完全清楚。在本研究中，我们报道了 DHA 对四氯化碳 (CCl4) 诱导的肝纤维化的保护作用。与对照组相比，CCl4组出现肝损伤，表现为组织学改变、血清转氨酶活性升高、纤维化、炎症反应等。羔羊和氧化应激水平。长期补充 DHA 可减轻这些病理生理变化。 DHA 的抗纤维化作用伴随着肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白和胶原蛋白基因和蛋白表达的减少。 DHA 还可以减弱 CCl4 诱导的脂质过氧化 (LPO) 升高和谷胱甘肽 (GSH)/氧化型谷胱甘肽 (GSSG) 比率降低。 DHA 还可以改善 CCl4 上调的炎症细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)-α、干扰素 (IFN)-γ 和白细胞介素 (IL)-6。过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)-γ 上调以及转化生长因子 (TGF)-β（Tβ-RI 和 Tβ-RII）和血小板衍生生长因子 (PDGF)-β 受体 (PDGF-) 的 I 型和 II 型受体与 CCl4 组相比，DHA 处理观察到 βR) mRNA 和蛋白质水平下调。此外，体外研究表明 DHA 抑制 HSC 活化，与提高 PPARγ 水平有关l 并降低 Smad2/3 和 ERKs 的磷酸化水平，它们分别是 TGFβ 和 PDGF 受体的下游中间体。总而言之，DHA 的保肝、抗炎和抗纤维化作用似乎是多因素的。此外，长期补充DHA抗纤维化作用的机制之一可能是通过PPARγ信号传导阻断HSC中的TGFβ/Smad和PDGF/ERK通路。