甲基阿魏酸通过 TGF-β1/Smad 和 NOX4/ROS 途径减轻肝纤维化和肝星状细胞活化。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2019 年 2 月 1 日；299:131-139。 Epub 2018 年 12 月 11 日。PMID：30543783
摘要作者：程启、陈力、杨成芳、钟玉娟、吴丹、林石、李陈，李永文，李莉
文章来源：程启
摘要：肝纤维化是病毒、自身免疫等慢性肝损伤引起的一种病理性伤口愈合反应疾病或药物。肝星状细胞（HSC）在肝纤维化的发病机制中发挥着重要作用。甲基阿魏酸（MFA）是一种生物活性单体，对肝损伤具有保护作用。然而，MFA 在肝纤维化中的作用和作用仍不清楚。本研究的目的是探讨 MFA 对肝脏的影响ic 纤维化及其潜在机制。将人肝星状LX-2细胞暴露于5μg/L TGF-β1 48h，以刺激体外肝纤维化。通过MTT、RT-PCR和Western blot分析，我们发现MFA显着抑制LX-2细胞的增殖，并降低LX-2细胞中α-SMA和I型胶原的表达。SD大鼠灌胃乙醇，并与腹腔注射CCl2联合诱导体内肝纤维化。我们发现MFA的施用显着降低了血清中透明质酸（HA）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（CIV）和层粘连蛋白（LN）的水平，抑制α-平滑肌肌动蛋白的表达(α-SMA) 以及 I 型和 III 型胶原蛋白，并上调大鼠中 MMP-2/TIMP-1 的比率。还通过 H&E 染色和 Massons 三色染色评估了 MFA 的抗纤维化作用。此外，进一步的研究表明，MFA 对肝纤维化的保护作用是 p可能与抑制 TGF-β1/Smad 和 NOX4/ROS 信号传导有关。总之，我们的研究结果表明，MFA 通过抑制 TGF-β1/Smad 和 NOX4/ROS 信号通路来减轻肝纤维化和肝星状细胞活化。