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黄芪甲苷 IV 通过促进 PGC-1α 减少体外和体内细胞凋亡来改善腹膜纤维化。
摘要资料来源：J Cell Mol Med。 2023年7月26日。Epub 2023年7月26日。PMID：37494130
摘要作者：谢明霞、夏薄厚、肖兰、杨敦、李正宏，王汉清，王晓野，张曦，彭庆华
文章归属：谢明霞
摘要：腹膜长期暴露于高糖透析液导致腹膜的形成纤维化（PF），腹膜间皮细胞（PMC）凋亡是 PF 的主要原因。本研究的目的是探讨黄芪甲苷 IV 是否可以保护 PMC 免于凋亡并减轻 PF。诱导PMCs和大鼠PF模型d 高糖腹腔液。我们通过HE染色检查大鼠腹膜组织的病理情况，通过Masson染色检查大鼠腹膜组织的厚度，通过JC-1和DHE荧光染色检查腹膜组织中线粒体的数量和氧化应激水平，以及线粒体相关蛋白和凋亡。测量PGC-1α、NRF1、TFAM、Caspase3、Bcl2 smad2等相关蛋白。我们使用Hoechst染色和流式细胞术评估PF模型中PMC的凋亡率，并进一步验证观察到的PMC中PGC-1α、NRF1、TFAM、Caspase3、Bcl2 smad2表达的变化。我们进一步用 MG-132（蛋白酶体抑制剂）和环己胺（蛋白质合成抑制剂）孵育 PMC。结果表明，黄芪甲苷IV通过降低PGC-1α的泛素化来增加PGC-1α的表达。进一步发现，当抑制PGC-1α时，黄芪甲苷IV对PMCs的保护作用被阻断。综上所述，黄芪甲苷IV在体外和体内均能有效减轻PF，可能是通过促进PGC-1α增强线粒体合成来减少细胞凋亡效应。